İnsan EML4-ALK füzyon gen mutasyonu

Bu kit, in vitro insan küçük hücreli olmayan akciğer kanseri hastalarının örneklerinde 12 EML4-ALK füzyon genindeki 12 mutasyon tipini tespit etmek için kullanılır. Test sonuçları sadece klinik referans içindir ve hastaların bireysel tedavisi için tek temel olarak kullanılmamalıdır. Klinisyenler, hastanın durumu, ilaç göstergeleri, tedavi yanıtı ve diğer laboratuvar test göstergeleri gibi faktörlere dayanarak test sonuçları hakkında kapsamlı kararlar vermelidir. Akciğer kanseri dünya çapında en yaygın malign tümördür ve vakaların% 80'i ~% 85'i küçük olmayan hücre akciğer kanseri (KHDAK). Echinoderm mikrotübülle ilişkili protein benzeri 4 (EML4) ve anaplastik lenfoma kinazın (ALK) gen füzyonu, NSCLC'de yeni bir hedeftir, EML4 ve ALK, insanda sırasıyla Chromozom 2 üzerindeki P21 ve P23 bantları bulunur ve yaklaşık 12.7 ile ayrılır. Milyon Base Çift. En az 20 füzyon varyant bulunmuştur, bunlar arasında Tablo 1'deki 12 füzyon mutantının yaygın olduğu, burada mutant 1 (e13; a20) en yaygın olanı, ardından 3A ve 3b (E6; A20) mutantları, yaklaşık olarak hesaplanmıştır. EML4-ALK füzyon geni NSCLC'si olan hastaların% 33 ve% 29'u. Crizotinib ile temsil edilen ALK inhibitörleri, ALK gen füzyon mutasyonları için geliştirilen küçük molekül hedefli ilaçlardır. Alk tirozin kinaz bölgesinin aktivitesini inhibe ederek, aşağı akış anormal sinyal yollarını bloke ederek, böylece tümör hücrelerinin büyümesini inhibe ederek, tümörler için hedeflenen tedaviye ulaşmak için. Klinik çalışmalar, Crizotinib'in EML4-ALK füzyon mutasyonları olan hastalarda% 61'den fazla etkili bir oran olduğunu, vahşi tip hastalar üzerinde neredeyse hiçbir etkisi olmadığını göstermiştir. Bu nedenle, EML4-ALK füzyon mutasyonunun saptanması, krizotinib ilaçlarının kullanımına rehberlik etmenin öncüsü ve temelidir.